Enfermidades
de maior freqüência em bezerros leiteiros
Silvana
Acosta Rengifo, Rita de Cássia C. Machado Botteon,
Rosângela Antunes da Silva
RESUMO
O
desempenho de qualquer sistema de produção
de leite está diretamente ligado às condições
sanitárias e nutricionais do rebanho. A criação
de bezerros é provavelmente a fase mais crítica
e determinante sobre o futuro de uma exploração
leiteira. A maioria dos problemas sanitários dentro
dos sistemas de produção ocorre na fase de
cria, sendo os bezerros a categoria animal mais susceptível
às doenças. Nesta fase, principalmente do
nascimento ao desmame são registrados o maior número
de perdas por mortes e gastos com tratamento. O neonato
é especialmente vulnerável, devido sua incompetência
imunológica, dependência de uma adequada quantidade
de colostro que contenha um nível conveniente de
anticorpos e seja fornecido no momento certo; dependência
da ingestão freqüente de carboidratos prontamente
utilizáveis para manter a energia e relativa incapacidade
de manter a temperatura corpórea nas oscilações.
A pouca atenção dispensada à criação
de bezerros é provavelmente um dos fatores responsáveis
pelo atraso no desenvolvimento da pecuária leiteira
nacional. A correta criação de bezerros envolve
desafios, dentre eles destacam-se o controle das principais
enfermidades como diarréia, afecções
do umbigo, pneumonia, tristeza parasitária, anemia,
bacteremia e septicemia pós-natal.
Os pontos-chave para a prevenção
de doenças em recém nascidos são a
transferência de imunidade passiva através
do colostro e a diminuição da exposição
aos patógenos do ambiente. O conhecimento das principais
enfermidades que acometem bezerros é imprescindível
para o estabelecimento de medidas preventivas e curativas
a serem instituídas visando um sistema de criação
simples, econômico e eficiente.
Unitermos: Bezerros, neonatos, doenças,
anemia, bacteremia.
ABSTRACT
The
performance of any system of milk production is directly
related to the sanitary and nutrition conditions of the
flock. The creation of calves is probably the determinant
and most critical phase on the future of milk exploration.
The majority of the sanitary problems inside production
systems occurs in the phase of breeding, which the calves
are most susceptible to illnesses. In this phase, mainly
at the birth to weaning it is registered the biggest number
of losses for deaths and expenses with treatment. The newborn
is especially vulnerable due to immunological incompetence,
dependence of an adequate amount of colostrum that should
contain a convenient level of antibodies and supplied at
the right moment, dependence of readily usable carbohydrates
in frequent ingestion to keep the energy and relative incapacity
to keep the corporal temperature in oscillations. The little
attention given to the cattle husbandry for the creation
of calves is probably one of the responsible factors for
the delay in the development of the national milk livestock.
The correct creation of calves involves challenges, amongst
them, the control of the main diseases as diarrhoea, affections
of navel, pneumonia, parasitic sadness, anaemia, bacteraemia
and septicaemia postnatal. The key points for the prevention
of illness in neonates are the transference of passive immunity
through colostrum and the reduction of exposition to pathogens
in the environment. The knowledge of the main diseases in
calves is essential for the establishment of prevention
and curative measures to be aiming a simple, economic and
efficient livestock system.
Key words: Calves, neonates, diseases, anaemia,
bacteraemia.
INTRODUÇÃO
O
manejo dos bezerros no período neonatal é
um dos fatores mais importantes para garantia da boa produtividade
e lucros para o produtor de leite.
O cuidado com o animal recém-nascido
tradicionalmente começa no momento do parto, mas,
existe na clínica veterinária de grandes animais
uma crescente identificação de eventos pré-natais
e da parturiente com efeitos sobre a viabilidade subseqüente
do neonato. Em todas as espécies e particularmente,
em ruminantes, a condição materna pode ter
marcante influência na prevalência de doenças
ao nascimento
e suas conseqüências (Kasari e Roussel, 1999).
Para se obter bezerros sadios
é importante, inicialmente, cuidar das vacas nos
três últimos meses de gestação.
Neste período, quando se dá o maior desenvolvimento
do feto,
as vacas devem ser alimentadas para evitar o nascimento
de bezerros com defeitos físicos, leves e com menor
resistência
aos agentes causadores de doenças (Leander et al.,
1984).
A vaca prenhe deve receber
alimentação equilibrada e de boa qualidade.
As vacas próximas ao parto deverão ficar em
piquetes-maternidade, que de preferência devem ser
planos, pequeno, com vegetação rasteira, sem
acesso a banhados, lagos, buracos etc., e principalmente
próximos ao estábulo ou
residência do responsável por tal setor, com
a finalidade de proporcionar assistência adequada
tanto às fêmeas quanto aos bezerros recém-nascidos
(Pires e Susin, 1999).
O presente artigo visa revisar
alguns aspectos relativos às enfermidades de maior
freqüência em bezerros neonatos
visando a adoção de medidas preventivas e/ou
curativas a serem instituídas.
CUIDADOS
COM OS BEZERROS NEONATOS
A
aplicação de medidas sanitárias, de
manejo e de alimentação adequada aos bezerros,
nos primeiros dias de idade, podem reduzir significantemente
a mortalidade e os gastos com medicamentos (Donovan et al.,
1998).
Logo após o nascimento
inspeciona- se o bezerro e, se necessário, removem-se
as membranas fetais e o excesso de muco do nariz e da boca.
Normalmente a vaca lambe o bezerro, ajudando a secá-lo
e estimulando a circulação
e a respiração. Se a vaca não der atenção
ao bezerro, deve-se recolhe-lo para um local protegido,
principalmente em dias chuvosos, secando-o com um pano limpo
e seco (Pires e Susin, 1999).
A pesagem do bezerro ao nascimento
é fundamental para o acompanhamento da performance
produtiva do animal; o ideal é que seja realizada
através de uma balança portátil. Bezerros
nascidos muitos leves e /ou de partos distócicos
devem merecer atenção especial, pois normalmente
são mais lentos para se colocarem de pé e
para a primeira mamada.
Colostro é a secreção
da glândula mamária nas primeiras 24 horas
após o parto, sendo produzido por aproximadamente
três dias. O colostro contém altos teores de
sólidos, proteína,
gordura, minerais e vitaminas, que garantem um desenvolvimento
inicial mais saudável (Garry et al., 1993; Cuinningham,
1999). Também conhecido como “leite sujo”,
o colostro não tem valor comercial, mas a ingestão
de colostro é considerada uma das mais importantes
recomendações do período neonatal (Hafez,
1988).
Entre os componentes do colostro
destacam-se as imunoglobulinas (White, 1993). O tipo de
placentação de ruminantes não permite
a transferência de imunoglobulinas da mãe para
o feto através do útero. Desta forma, os bezerros
nascem praticamente desprovidos de defesas contra os agentes
causadores de doenças, sendo imprescindível
ao bezerro a imunização passiva, por meio
da absorção, pelas células intestinais,
das imunoglobulinas presentes no colostro (Cunningham, 1999;
Tizard, 2002). O colostro apresenta, além dos anticorpos,
que fornecem imunização humoral, elementos
celulares que conferem a chamada imunização
celular (Tizard, 2002). O momento de ingestão, a
qualidade e a quantidade de colostro são aspectos
decisivos para que o neonato adquira quantidades suficientes
de imunoglobulinas
para garantia de adequada imunidade (Lucci, 1989; Borges,
1997; Perino, 1997). A concentração de imunoglobulinas
no colostro é mais elevada no momento imediato após
o parto e diminui de forma precipitada entre duas e 12 horas,
mesmo que a vaca não seja ordenhada (Radostits et
al., 2002). Se o colostro, em função do tempo,
perde sua qualidade imunizadora, o bezerro, também
em função do tempo, em horas pós-parto,
perde rapidamente sua capacidade de absorver imunoglobulinas
por meio de seu epitélio intestinal (Hibbitt et al.,
1992), o que enfatiza a importância de sua ingestão
precoce.
Deve-se induzir o bezerro
a mamar o colostro o mais rápido possível
após o nascimento, ou, então, se o bezerro
for apartado da mãe ao nascimento deve-se fornecer
o mínimo de 2 kg de colostro, da primeira ordenha
após o parto, durante as primeiras seis horas de
vida, pois é nesse momento que receberá a
maior quantidade de anticorpos maternos que serão
absorvidas com maior eficiência pelo intestino, repetindo
o fornecimento em intervalos de 12 horas (Corley et al.,
1977; Donovan et al., 1998). No segundo e terceiro dia de
vida, eles devem continuar mamando o colostro de forma regular
o que irá ajudar a controlar a incidência de
patógenos, mesmo que a absorção de
anticorpos tenha cessado (Quinsley et al., 1994; Machado
Neto et al., 1997).
A “cura do umbigo”
é fundamental para evitar contaminação
e instalação de miíases. Normalmente
não é necessário cortar e amarrar o
cordão umbilical, exceto em casos de hemorragia mais
intensa. Agentes secantes e desinfetantes como tintura de
iodo são utilizados com sucesso. O umbigo deve ser
colocado em imersão durante dois a três minutos
numa solução de iodo a 10% imediatamente após
o nascimento e novamente após 12 horas. Este tratamento
deve ser repetido por três ou quatro dias ou até
que as estruturas umbilicais estejam secas (Donovan et al.,
1998).
Estudos têm demonstrado
que a mortalidade dos bezerros é reduzida quando
o umbigo é imerso em desinfetante logo após
o nascimento. Portanto, esta deve ser uma prática
consistente de manejo por todos os produtoresde leite (Peres,
2000).
A identificação
do bezerro, com brincos ou tatuagem, deve ser feita no dia
do nascimento. Outros cuidados, como descorna, marcação
e remoção de tetos extras, serão feitos
durante o primeiro mês de vida dos animais.
ENFERMIDADES
DE MAIOR FREQUÊNCIA
O
animal neonato freqüentemente apresenta desafios diagnósticos
e terapêuticos e, no entanto, estes devem ser consideravelmente
acurados e rápidos. A realização do
exame clínico nas primeiras horas de vida permite
identificar qualquer sintoma que possa sugerir a ocorrência
de enfermidades locais ou sistêmicas. O reconhecimento
precoce de enfermidades ou anormalidades congênitas
e o descarte de um recém-nascido enfermo, pouparão
o proprietário com tratamentos e cuidados prolongados,
que oneram a produção e trazem pouco retorno
à criação (Radostits et al., 2002).
Para a adequada avaliação
da condição clínica do neonato, recomendase
seguir uma seqüência pré-determinada na
condução do exame clínico que deve
ser o mais completo possível (Caldas, 1983).
A avaliação
clínica deve ser iniciada pela observação
do estado geral do paciente. Neste sentido a familiaridade
com as características de comportamento neonatal,
bem como com os processos nosológicos do neonato
são fundamentais para o sucesso. Atitude e comportamento
são importantes
indicativos de anormalidades. Um neonato febril ou sentindo
dor não será capaz de ingerir colostro nas
primeiras horas de vida, sendo um fator de risco para sua
sobrevivência (Smith, 1993).
O índice de mortalidade
antes de um mês de idade em bovinos é, em média,
de cerca de 10%, variando de 3 a 30% de acordo com o rebanho
em questão (Radostits et al., 2002).
Índices de mortalidade
em torno de 5% do nascimento aos três meses de idade
são aceitáveis (Lucci, 1989).
As causas mais comuns de perdas
em propriedades leiteiras são as doenças entéricas,
as respiratórias e a septicemia pós-natal
(Waltner et al., 1986; Radostits et al., 2002). Em geral,
estas enfermidades estão relacionadas ao manejo inadequado
e as precárias condições de higiene
alimentar e ambiental. Aplicação de medidas
sanitárias, de
manejo e de alimentação adequados, nos primeiros
dias de idade podem reduzir significativamente a mortalidade
e os gastos com tratamento (Donovan et al., 1998).
Ogilvie (2000) sugeriu que
a maioria das infecções neonatais é
causada por bactérias oportunistas que residem
no trato genital, na pele ou no ambiente. Radostits et al.
(2002) argumentaram que a maioria das doenças que
ocorrem no período pós-natal imediato (cerca
de 48 horas após o nascimento) é metabólica,
como por exemplo, hipoglicemia e hipotermia devidas aos
cuidados maternos deficientes, hipotermia por exposição
ao frio e pouco vigor dos neonatos em virtude de desnutrição.
As doenças congênitas geralmente manifestam-se
nesse período mas podem no entanto fazelo mais tardiamente
e as doenças infecciosas geralmente iniciam-se nesse
período, mas, a maioria se manifesta clinicamente
em idade mais avançada. Por outro lado, abandono
materno e incapacidade para mamar levam à inanição
e aumento da suscetibilidade a infecções devido
a deficiente transferência passiva de imunoglobulinas,
com efeitos sobre a mortalidade e incidência de enfermidades
como colibacilose, poliartrites, septicemia e a maioria
das infecções entéricas virais, no
período compreendido entre dois e sete dias de idade.
Nos Estados Unidos, o sistema
nacional de monitoramento da saúde animal relata
que em bezerras em aleitamento, a diarréia é
a primeira causa de morte, responsável por 52,5%
da mortalidade. A pneumonia é a segunda, respondendo
por outros 21,3%. Segundo Hanson (2002), a maior ocorrência
destas doenças é nas primeiras três
semanas de vida.
Estudos realizados em Minas
Gerais, Rio de Janeiro e São Paulo, apontam a diarréia,
a pneumonia e a tristeza parasitária como as enfermidades
de maior ocorrência entre os bezerros e responsáveis
por maiores prejuízos ocasionados
por mortalidade, gastos com tratamento e baixo desenvolvimento
dosanimais enfermos (Leite e Lima, 1982; Prado et al., 1997;
Botteon, 2002).
As enfermidades identificadas
com maior freqüência entre bezerros mestiços
sob sistema de criação intensiva, foram diarréia,
processos inflamatórios do aparelho respiratório,
onfalite, anemia, dermatomicoses e tristeza parasitária
(Wienen et al., 2000; Pessamileo et al., 2000; Silva et
al., 2002; Miessa et al., 2002, Silva et al., 2003a,b; Acosta,
2004).
DIARRÉIA
Diarréia
é uma disfunção digestiva emresposta
à ação de um agente irritante, que
pode ser de natureza química, física ou infecciosa
(Blood e Radostitis, 1991). Hall et al. (1992) e Smith (1993)
definiram diarréia como o aumento na freqüência
de defecações, fluidez ou volume do conteúdo
intestinal.
As doenças entéricas
são provavelmente as causas mais importantes de morbidade,
mortalidade e gastos com tratamento de bezerros. Os índices
de mortalidade podem chegar a 50% segundo as condições
do rebanho (Weiblen, 1992).
Kaneene e Hurd (1990) relataram
custo global de casos de doenças entéricas
equivalente a US$ 33,46 bezerro/ ano. House (1978) já
estimava perdas econômicas da ordem de 95 milhões
de dólares americanos anuais, com casos de diarréia.
No Brasil há relatos
de mortalidade variando entre 10,3 e 34% (Matta, 1973; Oliveira
Filho, 1973; Gomes e Carneiro, 1977; Leite e Lima, 1982;
Botteon, 2002). Segundo os criadores a diarréia é
a mais importante enfermidade de bezerros pela sua freqüência,
enquanto a Tristeza Parasitária acarreta maiores
perdas e gastos com tratamento (Prado et al., 1997; Botteon,
2002). A permanência prolongada dos neonatos nas instalações
de manejo do gado adulto, os descuidos com a ingestão
de colostro e a ineficiência dos métodos de
controle parasitário foram sugeridas (Prado et al.,
1997) como causas potenciais para a elevada ocorrência
destas enfermidades. Condições semelhantes
além de higiene ambiental deficiente e grande número
de animais aglomerados em área restrita foram identificados
por Botteon et al. (2003). Estes mesmos autores identificaram
e relataram uma
maior prevalência de diarréia entre os animais
alimentados no balde, que os que permaneciam com a mãe
por menos de 24 horas após o parto e em propriedades
com maior número de
animais nascidos no ano.
Bendali et al. (1999), relataram
incidência de 14,6% de diarréia no período
neonatal com grande variação entre as propriedades
estudadas e, sobretudo, segundo a idade. Os resultados indicaram
que 52% dos casos de diarréia ocorreram na primeira
semana de vida, enquanto que somente 15% dos bezerros foram
acometidos após a segunda
semana, descrevendo também uma variação
na incidência em relação aos meses do
ano, sendo maior a ocorrência\ e a mortalidade nos
meses em que ocorreram mais nascimentos e maior concentração
de animais.
A síndrome diarréia
neonatal ocorre como resultado da interação
entre bezerro, meio ambiente, nutrição e agentes
infecciosos (Hall et al., 1992). Muitas causas são
enumeradas e a doença varia em gravidade segundo
o agente causal e a capacidade de resposta do organismo.
Atuam na sua determinação fatores predisponentes
representados por manejo e higiene inadequados, falhas no
fornecimento de colostro e ocorrência de asfixia neonatal,
que podem alterar o aporteideal de imunoglobulinas colostrais,
e aqueles resultantes de erros de alimentação
e da ação de agentes enteropatogênicos
(Moon, 1978; Morteo et al., 1990; Blood e Radostitis, 1991;
Hall et al., 1992).Os principais agentes envolvidos são
vírus (particularmente rotavirus e coronavirus),
bactérias (E. coli, Salmonella spp, Clostridium
perfringens) e protozoários como Cryptosporidium
sp. e Eimeria spp. (Hall et al., 1992; Radostits et al.,
2002).
Estudos epidemiológicos
sugeriram que a maioria dos casos de diarréia resultam
da interação entre agentes virais e bacterianos
nos primeiros dias de vida (Argensio, 1985; Reynolds, et
al., 1986; Snodgrass et al., 1986; Heinrich, 1988; Belinzoni
et al., 1990; Hall et al., 1992; Bendali et al., 1999; Radostits
et al., 2002) e com freqüência as formas não
infecciosas são precursoras das diarréias
infecciosas (Hall et al., 1992).
O quadro sintomático
das diarréias apresenta evolução dependente
do agente ou fatores envolvidos na sua determinação,
intensidade da infecção e das alterações
determinadas pela perda de fluídos e eletrólitos,
bem como do grau dos diversos desvios metabólicos
estabelecidos (Benesi, 1999).
Nas formas leves o estado
geral é pouco afetado. Nos graus mais intensos observa-se:
apatia, enfraquecimento, anorexia, perda de peso por desidratação,
em casos agudos, e por catabolismo aumentado nas formas
crônicas. A temperatura corporal sofre elevação
na fase inicial das diarréias virais, ou tem aumento
persistente na salmonelose. Pode, ainda, o aumento da temperatura
significar a disseminação da infecção
com acometimento
de outros órgãos e infecções
secundárias (Hall et al., 1992).
A desidratação,
a acidose, a endotoxemia e os distúrbios eletrolíticos
não corrigidos em geral acarretam a morte dos animais
com diarréia grave.
O diagnóstico presuntivo
pode ser estabelecido através das manifestações
sintomáticas, história clínica dos
animais acometidos, evolução, forma de instalação
e epidemiologia da doença na propriedade (Benesi,
1999).
Snodgrass et al. (1986) e
Morteo et al. (1990), sugeriram que uma vez identificado
o agente, o problema reside em determinar se aquele agente
é o causador da diarréia no indivíduo
ou rebanho, visto que a maior parte dos agentes pode ser
isolada de indivíduos normais. A identificação
de um agente não exclui a possibilidade de que outros
agentes estejam envolvidos (Blood e Radostitis, 1991).
Muitos dos fatores envolvidos
na ocorrência de diarréia em animais neonatos
são inespecíficos. Medidas preventivas importantes
precisam ser tomadas e a terapia pode ou deve ser iniciada
antes que se estabeleça o diagnóstico etiológico.
O tratamento de combate específico aos agentes determinantes
geralmente é reservado aos quadros bacterianos e
coccidiose (Hall et al., 1992; Smith, 1993). Para as outras
formas, em geral deve-se dar maior atenção
ao controle dos transtornos metabólicos secundários.
Diante da complexidade dos
fatores envolvidos, a prevenção deve ser o
objetivo principal. As bases da prevenção
dizem respeito à ingestão adequada de colostro,
reforço da imunidade específica e manutenção
de condições
adequadas de manejo que permitam reduzir o aporte de agentes
infecciosos (Lucci, 1989; Hall et al., 1992).
INFLAMAÇÃO
DAS ESTRUTURAS UMBILICAIS
Recém-nascidos
têm no cordão umbilical uma porta aberta para
o sistema circulatório. Infecções do
umbigo e estruturas associadas ocorrem logo após
o nascimento em diferentes espécies de animais de
produção parece ser particularmente importante
em bezerros, entre os quais, 5 a 10% são acometidos
(Smith, 1993; Rebhum, 1995; Riet-Correa et al., 2001; Radostitis
et al., 2002). A infecção das
estruturas umbilicais está diretamente associada
com o nível de contaminação do ambiente
em que o bezerro nasce e vive durante os primeiros dias
e falha na transferência de imunidade passiva (Smith,
1993; Donovan et al., 1998; Dias, 2002).
Uma recente pesquisa realizada
nos Estados Unidos (Donovan et al., 1998) revelou que apenas
47% dos bezerros têm seu umbigo desinfetado. Dos casos
atendidos na clínica de bovinos da Escola de Medicina
Veterinária da Universidade
Federal da Bahia, entre 1985 e 1994, 6.2% correspondeu a
onfalopatias (Figueiredo, 1999). Em estudo sobre morbidade
e mortalidade de bezerros devido a processos inflamatórios
das estruturas umbilicais, Miessa et al. (2002) relataram
elevada incidência de onfalites (36,4%) em rebanho
mestiço no estado do Rio de Janeiro, sugerindo como
fator determinante, a cura tardia do umbigo e as condições
ambientais.
Em geral, nos processos de
onfalite, há uma microbiota bacteriana mista que
inclui Escherichia coli, Proteus spp., Staphylococcus spp.
e Actinomyces (Corynebacterium) pyogenes (Hathaway et al.,
1993; Riet-Correa et al., 2001).
Os sinais clínicos
iniciais de infecção das estruturas umbilicais
aparecem cerca de dois a cinco dias após o nascimento
e como na maioria das infecções neonatais,
os primeiros sinais podem ser inespecíficos, pouco
evidentes e variáveis segundo a extensão da
lesão e o agente envolvido. Quando o umbigo está
aumentado de volume e drenando matéria purulenta,
a infecção é facilmente notada. Em
outros casos, o umbigo pode estar seco e com o diâmetro
maior que o esperado. Em um neonato sem sintomas externos
de infecção, o envolvimento do umbigo pode
ser de difícil determinação. A presença
de dor à palpação indica inflamação
(Smith, 1993). Anorexia, depressão, febre, desidratação
e aumento da freqüência cardio-respiratória
são achados freqüentes. Depressão mental
caracterizada por letargia, reflexo de sucção
deficiente, fraqueza e decúbitopodem também
ocorrer (Radostits et al., 2002). Outros distúrbios
incluem disúria, polaciúria e tenesmo.
A maioria das infecções
progride
áreas além do umbigo (Hathaway et al., 1993),
sobretudo em animais com falha na imunidade passiva (Radostits
et al., 2002).
Os riscos associados aos resquícios
umbilicais infectados são o desenvolvimento de onfalite,
onfaloflebite, onfaloarterite ou infecção
do úraco, com possibilidade de disseminação
ocasionando cistite, poliartrite, pneumonia, abscessos hepáticos,
bacteremia, septicemia e morte (Hathaway et al., 1993; Smith,
1993; Rebhum, 1995; Ogilvie, 2000; Radostits et al., 2002).
Peritonites e endocardites foram também relatadas
(Rebhum, 1995). Nos casos de toxemia ou septicemia, os neonatos
podem morrer no 1º ou 2º dia de vida, sem mostrarem
qualquer sintoma a não ser pulso fraco, hipotermia,
e podem não apresentar evidência de infecção
umbilical (Kasari e Roussel, 1999).
O controle da infecção
umbilical depende, em princípio, de medidas sanitárias
e higiênicas apropriadas. A “cura do umbigo”
é fundamental para evitar contaminação
e instalação de miíases. Agentes secantes
e desinfetantes como tintura de iodo são utilizados
com sucesso (Donovan et al., 1998).
Medidas como manutenção
de um ambiente limpo e arejado, contato com a mãe
logo após o nascimento, ingestão de colostro
em quantidade e qualidade adequados nas primeiras horas
de vida e tratamento do umbigo logo após o nascimento
são medidas importantes para garantir a sobrevivência
do bezerro (Figueiredo, 1999; Peres, 2003).
BACTEREMIA
E SEPTICEMIA
A
septicemia é a invasão aguda da circulação
sistêmica por bactérias patogênicas que
podem causar sepse ou choque séptico com possível
localização em vários sistemas orgânicos
ou órgãos se o animal sobreviver. Na bacteremia,
as bactérias estão presentes na circulação
sanguínea somente por períodos transitórios
e não produzem sinais clínicos. Na septicemia,
o patógeno está presente na circulação
durante o curso da doença sendo diretamente responsável
pela iniciação do processo (Radostits et al.,
2002).
A septicemia é causa
comum de morbidade e mortalidade em animais recém-nascidos,
os quais não receberam quantidade suficiente de colostro
nas primeiras 24 horas após o nascimento (Ogilvie,
2000).
A infecção pode
ser adquirida no período pré-natal através
da placenta, do canal do parto ou do ambiente pósparto.
As portas de entrada são os tratos respiratório
e gastrintestinal, a placenta e através do umbigo.
Condições ambientais não sanitárias,
superpopulação e contaminação
do ambiente com bactérias patogênicas também
predispõem a infecção perinatal (Smith,
1993).
A infecção das
estruturas umbilicais pode resultar em bacteremia, septicemia
e morte em neonatos com falha na imunidade passiva sendo
os microrganismos usuais de onfalites isolados freqüentemente
em animais com bacteremia e septicemia que têm como
porta de entrada as estruturas umbilicais (Hathaway et al.,
1993; Rebhum, 1995; Ogilvie, 2000; Radostits et al., 2002).
Muitos agentes diferentes podem resultar em bacteremia e
septicemia. Segundo Ogilvie (2000), bactérias aeróbias
Gram-negativas são a causa predominante de septicemia
em bezerros recém- nascidos. Infecções
por microrganismos Gram-positivos são registradas
em 10% dos bezerros septicêmicos e infecções
polimicrobianas ocorrem em 28% dos casos. Silva et al. (2003b),
obtiveram entre 24 bezerros, crescimento microbiano em amostras
de sangue de onze animais (45%), sendo oito com onfalite
(72,7%). Os agentes isolados, constituem agentes comuns
de onfalite, sendo que Staphylococcus spp e E. coli foram
os mais freqüentes. Pseudomonas e Streptococcus spp,
também isolados, são agentes bacterianos descritos
em relatos esporádicos.
Acosta (2004), obteve crescimento
bacteriano em 30% das amostras de sangue de bezerros enviadas
para cultura, sendo todas culturas únicas de Bacillus
spp., Micrococcus spp., Estafilococus Coagulase Negativo
(ECN) ou E. coli. Todos os animais com bacteremia confirmada
pela cultura de sangue, em algum momento apresentaram manifestações
de enfermidade focal ou sistêmica. No mesmo estudo,
Acosta (2004), obteve crescimento microbiano em 100% das
amostras obtidas a partir das estruturas umbilicais. Bacillus
spp, Enterobacter spp, Micrococcus spp.e E. coli foram os
microrganismos isolados com maior freqüência.
Outros agentes identificados foram Staphylococcus sp., ECN,
Serratia marcescens, Citrobacter freundii, Klebsiella pneumoniae
e leveduras.
Os sinais iniciais de septicemia
no recém-nascido são vagos, inespecíficos
e, com freqüência, indistingüíveis
de doença não infecciosa ou infecções
focais. Anorexia, febre, desidratação e aumento
da freqüência cardio-respiratória são
achados freqüentes. Depressãomental caracterizada
por letargia, reflexo de sucção deficiente,
fraqueza e decúbito podem também ocorrer.
A coloração das mucosas pode variar de vermelho
acinzentado a pálida ou arroxeada. O tempo de repleção
capilar é geralmente retardado e a esclera geralmente
está injetada. Recém-nascidos septicêmicos
com freqüência desenvolvem um quadro de choque
séptico que pode resultar em falência múltipla
de órgãos com pequenas
chances de êxito em um plano terapêutico. Os
neonatos com septicemia podem morrer no 1º ou 2º
dia de vida, sem mostrar qualquer sintoma a não ser
pulso fraco e hipotermia, muitas vezes sem evidência
de diarréia ou infecção umbilical (Smith,
1993; Kasari e Roussel, 1999).
O diagnóstico clínico
de septicemia é improvável e desta forma é
importante para o diagnóstico, o conjunto de parâmetros
da história clínica, dos achados do exame
físico e valores laboratoriais. Hemoculturas são
essenciais para firmar o diagnóstico (Smith, 1993).
Para a terapia está
indicada a pronta e intensiva antibioticoterapia. Na dependência
dos resultados da cultura, deve ser empregada a combinação
antibiótica bactericida de amplo espectro. Se a hemocultura
for positiva, a antibioticoterapia poderá ser ajustada
concomitantemente com o padrão de suscetibilidade.
Se o animal está septicêmico, o antibiótico
deverá ser utilizado por no mínimo duas semanas
e, se a infecção está bem estabelecida
em um certo órgão, os antibióticos
serão administrados por um período mais longo
(quatro e cinco semanas, em alguns casos). O tratamento
auxiliar é muito importante, e envolve inúmeros
aspectos. A combinação de apoio nutricional
oral e parenteral tem méritos consideráveis
no tratamento do neonato com septicemia (Smith, 1993).
ANEMIA
NEONATAL
Anemia
caracteriza-se, ao exame laboratorial, por redução
do número de eritrócitos e/ou concentração
de hemoglobina por unidade de sangue (Coles, 1987; Jain,
1986).
A importância da anemia
neonatal sobre o desenvolvimento e incidência de enfermidades
não foi estabelecida. Blood e Radostits (1991) descreveram
que bezerros com anemia subclínica têm déficits
de crescimento, bem como menor resistência à
diarréia e pneumonia. Smith (1993) considerou que
anemia nesta faixa etária é fisiológica
e sem maiores efeitos sobre o desenvolvimento, desde que
os valores se normalizem no período seguinte.
Anemia sem sinais clínicos
ocorre freqüentemente em bezerros que nascem com níveis
baixos de hemoglobina e redução do hematócrito.
É possível que o crescimento subnormal possa
ocorrer durante um período de anemia fisiológica
no início da vidapós-natal. Há evidências
de que bezerros com teor de hemoglobina de11g/dL ao nascimento
apresentem aproximadamente 8g/dL entre o 30º e 70º
dias com elevação desses valores quando iniciam
o pastoreio (Radostits et al., 2002).
Campos e Lizieri (1995) sugeriram
que deficiências nutricionais das matrizes podem afetar
a composição do colostro e determinar deficiências
em bezerros no período neonatal.
A anemia do neonato deve ser
interpretada no contexto de se saber que os valores hematológicos
normais podem variar em relação aos valores
dos adultos (Smith, 1993). Inúmeros trabalhos comprovaram
variações nos valores de referência
do hemograma segundo a faixa etária, a raça
e o manejo a que os animais são submetidos.
Segundo Thomson (1990), em
animais neonatos, após a ingestão de colostro
o número de eritrócitos decresce substancialmente,
retornando gradualmente até os níveis do animal
adulto nas semanas subseqüentes, mas a velocidade de
tal retorno pode ser influenciada pela nutrição.
Soliman e El Amrousi (1965)
determinaram no sangue de 229 búfalos o conteúdo
de ferro sérico e a taxa de hemoglobina, desde as
quatro primeiras semanas de vida pós-natal até
a idade adulta, inclusive durante a gestação.
Valores mais altos foram encontrados nos animais recém-nascidos,
os quais sofreram posteriormente um declínio, com
a ingestão do colostro. Após a desmama, o
nível de ferro no
sangue aumentou até a maturidade, quando então
permaneceu constante. As bubalinas prenhes apresentaram
tanto a taxa de hemoglobina como o ferro sérico significativamente
baixos, principalmente nos últimos meses do período
de gestação. Os machos mostraram valores mais
altos do que as fêmeas da mesma faixa etária.
Pinna et al. (2001) em estudo
para verificar a evolução do eritrograma de
175 bezerros mestiços do nascimento aos três
meses de idade, verificaram que os valores médios
de hemácias, hemoglobina e volume globular, são
influenciados pela idade, uma vez que a partir do nascimento
esses valores
tenderam ao decréscimo. Os valores médios
foram superiores nos animais com menos de 30 dias, sendo
maiores os índices obtidos para animais do nascimento
aos sete dias. Birgel Júnior et al. (2001) igualmente
relataram valores de hemácias e volume globular significativamente
mais elevados em bovinos jovens da raça Jersey.
Os bezerros têm um conteúdo
de hemoglobina mais elevado do que os bovinos adultos, nos
quais os valores abaixo de 7 g/100mL são considerados
anemia discreta, valores de 5 a 6 g/100mL anemia moderada
e valores abaixo de 4 g/100mL são considerados anemia
grave ou severa (Lucci, 1989; Rosenberger, 1993). Raleish
e Wallace (1962) e Tennant e Harrold (1975) demonstraram
que a incidência de anemia com hemoglobina menor que
10 g/dL no período neonatal em bezerros é
elevada, oscilando entre 15 e 30%. Nestas condições,
quantidades reduzidas de ferro no leite, insuficiente transferência
placentária, ou redução na absorção
intestinal foram as causas sugeridas (Raleish e Wallace,
1962; Tennant e Harrold, 1975; Thomson, 1990).
Hibbs et al. (1963) relataram
evidências de anemia ferropriva em bezerros alimentados
somente com colostro. McGillivray et al. (1985) demonstraram
que bezerros nestas condições apresentaram
níveis de ferro sérico, capacidade ligante
do ferro total, níveis medulares de ferro e cobre
plasmático similares aos de bezerros normais.
As reservas de ferro do recémnascido
são insuficientes para hematopoiese normal por mais
de duas ou três semanas, sendo comum a ocorrência
de anemia do tipo ferropriva em animais cuja única
fonte de ferro após esse período é
o leite (Blood e Radostits, 1991). A ingestão diária
de ferro através do leite é de 2 a 4 mg e
a necessidade diária dos bezerros durante os quatro
primeiros meses de vida, em torno de 50 mg, sendo portanto
a dieta deficiente em ferro nos animais que consomem exclusivamente
leite.
PNEUMONIA
A
pneumonia é uma enfermidade contagiosa, de causa
multifatorial, associada à varias espécies
de vírus, bactérias e micoplasmas. È
também favorecida por algumas causas predisponentes,
como aglomeração de animais; ambientes mal
arejados; condições higiênicas desfavoráveis;
falha na ingestão de imunoglobulinas do colostro;
frio; outras enfermidades intercorrentes; idade e outras
causas de estresse (Radostits et al, 2002; Ramos, 2001).
A deficiência de vitamina A, os estados de debilidade
geral e superpopulação são também
fatores predisponentes (Lucci, 1989). Smith (1993), indicou
a imaturidade pulmonar e a inadequada transferência
passiva de imunidade como fatores predisponentes de maior
relevância.
A manifestação
das alterações respiratórias depende
essencialmente de dois fatores: a capacidade de um agente
infeccioso atuar sozinho ou em conjunto com outros e interferir
na proteção normal do trato respiratório
e de fatores ambientais ou sanitários que causam
estresse, favorecendo a ocorrência de enfermidade.
Esses fatores permitem que a flora do trato respiratório
superior se instale no trato inferior causando doença.
A morbidade e a mortalidade dependem das condições
locais de manejo com prejuízos significativos em
animais confinados, principalmente
por infecções bacterianas secundárias
(Driemeier e Moojen, 2001).
Vários microrganismos
têm sido isolados de processos infecciosos do trato
respiratório, sendo que os mais freqüentemente
incriminados são as bactérias dos gêneros
Pasteurella, Mycoplasma e Haemophilus (Wikse, 1995). A Mannheimia
haemolytica (antes denominada Pasteurella haemolytica) é
uma das principais responsáveis pela enfermidade
em bezerros com duas semanas a cinco meses de idade, especialmente
quando o colostro é fornecido tardiamente ou em quantidade
insuficiente (Vestweber, 1986).
A pneumonia ocorre, mais comumente,
em bezerros confinados, com duas semanas a cinco meses de
idade e pode ser responsável por até 30% das
mortes de bezerros em rebanhos leiteiros. Em bezerros abaixo
de três meses de idade, a taxa de morbidade e o risco
de casos fatais por pneumonia são de 25,6% e 2,25%
respectivamente (Vitula, 1996). Em um estudo com bezerros
de corte a campo, do nascimento aos 45 dias de idade, a
doença respiratória foi responsável
por 1% da mortalidade total, sendo associada a gêmeos,
que podem resultar em um bezerro menos viável ao
nascimento, o qual pode ser negligenciado e abandonado (Radostits
et al., 2002).
Peixoto et al. (2000) descreveram
a ocorrência de infecção pelo vírus
sincicial respiratório bovino (BRSV) em bezerros
descendentes de animais das raças Pardo-Suíça
e Holandesa importados da Alemanha, Áustria, Suíça
e Uruguai, responsável pela morte de pelo menos 220
cabeças em Alagoas, Brasil, entre 1995 e 2000. Em
estudo para determinação da eficiência
da transferência de imunidade passiva e relação
com morbidade em bezerros no Rio Grande do Sul, observou-se
uma prevalência de 36% de sinais clínicos de
doença respiratória em bezerros da raça
holandesa do nascimento ao desmame (Pires et al., 2000).
Dados de ocorrência
e prevalência do Herpesvírus Bovino tipo-1
(BHV- 1), demonstraram que o agente etiológico da
Rinotraqueíte Infecciosa Bovina está disseminado
nos rebanhos bovinos brasileiros (Pituco, 1987; Anunciação
et al., 1989; Lovato et al., 1995; Vidor et al., 1995).
Em 30.151 amostras examinadas na Seção de
Febre Aftosa do Instituto Biológico, no período
de 1985 a 1997, observouse 37% de amostras positivas, provenientes
de rebanhos com problemas
reprodutivos, de vários estados brasileiros (Pituco,
1997, dados não publicados). Del Fava et al.(1998)
relataram prevalência de BHV-1 em rebanho bovino leiteiro
com manejo semiintensivo em Nova Odessa, São Paulo.
Marçal (1993) em estudo sobre o uso clínico
da enrofloxacina na pecuária brasileira, registrou
três casos de broncopneumonia em bezerros (17,6%)
e um caso de pneumonia em bovino adulto (5,8%) de um total
de 17 animais procedentes de onze fazendas dos estados do
Mato Grosso e Paraná. De um total de 171 bovinos
de ambos os sexos e idades em meses, procedentes de nove
estados brasileiros, com histórico clínico
de infecção bacteriana, registrou-se que 66%
dos casos eram relacionados aos processos inflamatórios
do aparelho respiratório (Lang, 1993).
Admite-se que os bezerros
dos casos eram mais velhos e os animais adultos em um rebanho
sejam a fonte de infecção para os bezerros
jovens, o que adquire maior importância nas medidas
de controle comumente destinadas a criar bezerros separados
de animais mais velhos. A infecção por aerossol
ou contato direto são os métodos de transmissão,
acentuando-se ambos em condições de aglomeração
e inadequada ventilação (Radostits et al.,
2002). A doença é transmitida através
das gotículas expelidas pelos animais doentes que
são inaladas pelos indivíduos sadios (Ramos,
2001).
Os sintomas se desenvolvem
em três a dez dias: temperatura elevada, respiração
acelerada, tosse, corrimento
nasal e pouco apetite. O animal apresenta narinas dilatadas
e procura ficar de pé com as pernas dianteiras abertas
ou deitar sobre o peito, para aliviar a dificuldade respiratória
(Lucci, 1989, Ramos, 2001; Radostits et al., 2002).
Os patógenos podem
ser isolados através de swabs nasais ou aspirados
transtraqueais. Culturas microbiológicas são
importantes na confirmação do agente; a sorologia
é indicada para os processos virais (Smith, 1993;
Radostits et al., 2002).
Os animais doentes devem ser
alojados em lugar seco, quente, arejado e sem correntes
de vento; se necessário cobertos com manta. A aglomeração
e a promiscuidade precisam ser evitadas. Animais restabelecidos
não devem ser alojados juntamente com bezerros novos,
porque estes são menos resistentes (Ramos, 2001).
O tratamento é feito
à base de antibióticos. Em geral as combinações
de antibióticos dão melhores resultados. É
importante que o tratamento seja iniciado antes que os pulmões
fiquem muito comprometidos (Lucci, 1989; Ramos, 2001).
O tratamento precoce é
necessário parta evitar o desenvolvimento de complicações
secundárias incuráveis, como abcessos pulmonares,
pleurite, bronquiectasia e pneumonia supurativa (Radostits
et al., 2002).
O tratamento clínico de um
surto de pneumonia em bezerros deve incluir a correção
das condições ambientais adversas, que podem
precipitar a doença (Radostits et al, 2002).
A maioria dos bezerros que
se recuperam da pneumonia ficam resistentes a novos ataques
da doença causada pelos mesmos agentes infecciosos.
Desenvolve-se imunidade do rebanho a um ou mais vírus,
e surtos graves da doença geralmente ocorrem após
a introdução de animais que podem ser carreadores
de agentes infecciosos aos quais os animais residentes não
são imunes (Radostits et al., 2002).
TRISTEZA
PARASITÁRIA BOVINA
A
Tristeza Parasitária Bovina (TPB) causa grandes prejuízos
á pecuária bovina; é um conjunto de
doenças transmitidas por carrapatos causando danos
aos hospedeiros, por ação direta e pela transmissão
de agentes patogênicos. No Brasil, o carrapato, Boophilus
microplus transmite para os
bovinos dois protozoários do gêneroBabesia
(B. bovis e B. bigemina) responsáveis pela babesiose
e uma Rickettsia (Anaplasma marginale) que causa a anaplasmose,
parasitas intra eritrocitários (Kessler e Schenk,
1998; Kessler et al., 2000).
Os prejuízos à
pecuária bovina são devidos à mortalidade
e morbidade dos animais, diminuição na produção
de carne e leite, abortos e redução de fertilidade.
A baixa produção se deve ao fato de que os
agentes da TPB provocam destruição massiva
de hemácias levando a um quadro de anemia intensa
com recuperação lenta (Farias, 1995).
A ocorrência de casos
isolados ou de surtos de TPB varia segundo a distribuição
geográfica do carrapato vetor. Nas áreas endêmicas
ou de estabilidade enzoótica, os bezerros se infectam
nos primeiros dias de vida, quando tem proteção
dos anticorpos colostrais. Nas áreas de instabilidade
enzoótica, a maioria do rebanho é suscetível,
sendo freqüente os surtos, com elevadas taxa de morbidade
e mortalidade. Nas áreas livres, todos os animais
são suscetíveis e a doença só
ocorre quando há a entrada acidental de carrapatos
em períodos favoráveis, ou quando os bovinos
dessa região são transportados para áreas
endêmicas (Farias, 1995; Kessler et al. 2000).
O período de incubação
varia entre sete e catorze dias para as babesias e uma a
cinco semanas para o anaplasma. A gravidade do quadro depende
de fatores do hospedeiro como idade, estresse, estado nutricional
e raça. Os principais sinais clínicos são
hipertermia, anorexia, pêlos arrepiados, taquicardia,
taquipnéia, redução dos movimentos
de ruminação, anemia, icterícia, hemoglobinúria,
abatimento e prostração. A destruição
de hemácias na babesiose ocorre pela saída
do parasita após sua divisão, nos órgãos
do sistema reticulo-endotelial (baço, linfonodo e
fígado), onde ocorre fagocitose do elemento estranho.
Com a destruição das hemácias parasitadas
a hemoglobina dissolve-se no plasma, sendo eliminada pela
urina, que adquire
coloração escura (hemoglobinúria).
Na anaplasmose não ocorre hemoglobinúria,
mas há um quadro de icterícia (Lucci, 1989;
Farias, 1995; Bock et al., 1997; Kessler et al. 2000).
Em condições
de clima tropical e subtropical, a babesiose e a anaplasmose
assumem características de estabilidade endêmica.
Os bezerros, infectados durante os primeiros meses de vida,
quando estão protegidos pelos anticorpos maternos,
desenvolvem uma imunidade que os protege, futuramente, da
doença clínica (Kessler et al. 2000).
A TPB é uma enfermidade
cujo diagnóstico clínico é relativamente
fácil, devendo ser iniciado pela anamnese e em especial
com informações sobre o manejo. A origem,
a raça, a idade e o tempo são os dados mais
importantes com relação ao animal, uma vez
que não há diferença de sexo quanto
à susceptibilidade. O diagnóstico clínico,
portanto, é apenas um diagnóstico de suposição.
Para o diagnóstico definitivo e específico,
é necessário o exame laboratorial, com a identificação
do agente em hemácias parasitadas. São empregadas
técnicas de diagnóstico direto visando a detecção
do parasita podendo ser examinado o sangue dos animais doentes
ou os órgãos coletados na necropsia. No diagnóstico
laboratorial indireto são detectados, através
de testes sorológicos, os anticorpos contra o parasita
(Farias, 1995; Kessler et al. 2000).
O tratamento é feito
com drogas de efeito babesicida, anaplasmicida e de dupla
ação. Os medicamentos de eleição
disponíveis para babesiose no mercado são
os derivados da diamidina e do imidocarb e para anaplasmose
são em geral, à base de cloridrato de oxitetraciclina.
Nos casos mais graves, recomenda-se terapia de suporte.
Em casos extremos pode ser utilizada a transfusão
de sangue, tendo-se o cuidado com a reação
anafilática, mesmo na primeira transfusão
(Kessler et al., 2000).
Para controle deve-se garantir
boa imunidade passiva e exposição controlada
a população de vetores. Também é
importante ter em conta a introdução de carrapatos
infectados em áreas livres, introdução
de animais susceptíveis em áreas endêmicas,
redução temporária da infestação
por carrapato por efeito das condições climáticas
desfavoráveis para a multiplicação
do carrapato e redução da infestação
por carrapatos em áreas endêmicas por meios
artificiais (Kessler e Schenk, 1998; Kessler et al. 2000).
CONSIDERAÇÕES
FINAIS
Dentro dos sistemas de produção
leiteira, bezerros constituem a categoria animal mais susceptível
à doenças, sendo o neonato especialmente vulnerável.
As causas mais comuns de perdas em propriedades leiteiras
são as doenças entéricas, as respiratórias
e a septicemia pós-natal. Em geral, estas enfermidades
estão relacionadas ao manejo inadequado e precárias
condições de higiene alimentar e ambiental.
Ao bezerro é imprescindível
a imunização passiva obtida por meio da absorção,
pelas células intestinais, das imunoglobulinas presentes
no colostro. Baixos níveis de imunoglobulinas no
sangue de bezerros recém-nascidos têm sido
associados ao aumento da mortalidade e ocorrência
de doenças.
O colostro contém,
ainda, altos teores de sólidos, proteína,
gordura, minerais e vitaminas, que garantem a demanda para
o crescimento e metabolismo no período em que a dieta
normal de leite é baixa nestes nutrientes, tendo
ainda como função importante o suprimento
de água, além de
ser laxante, responsável pela liberação
do mecônio.
A concentração
de imunoglobulinas no colostro é mais elevada no
momento imediato após o parto e diminiu de forma
precipitada entre duas e 12 horas, ao mesmo tempo em que
o bezerro, também em horas pós-parto, perde
rapidamente a capacidade de absorver imunoglobulinas por
meio de seu epitélio intestinal, o que enfatiza a
importância da ingestão precoce do colostro.
Aplicação de
medidas sanitárias, de manejo e de alimentação
adequados, nos primeiros dias de idade, podem reduzir significativamente
a mortalidade e os gastos com tratamento.
