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Revista CFMV

Enfermidades de maior freqüência em bezerros leiteiros

Silvana Acosta Rengifo, Rita de Cássia C. Machado Botteon, Rosângela Antunes da Silva

RESUMO

     O desempenho de qualquer sistema de produção de leite está diretamente ligado às condições sanitárias e nutricionais do rebanho. A criação de bezerros é provavelmente a fase mais crítica e determinante sobre o futuro de uma exploração leiteira. A maioria dos problemas sanitários dentro dos sistemas de produção ocorre na fase de cria, sendo os bezerros a categoria animal mais susceptível às doenças. Nesta fase, principalmente do nascimento ao desmame são registrados o maior número de perdas por mortes e gastos com tratamento. O neonato é especialmente vulnerável, devido sua incompetência imunológica, dependência de uma adequada quantidade de colostro que contenha um nível conveniente de anticorpos e seja fornecido no momento certo; dependência da ingestão freqüente de carboidratos prontamente utilizáveis para manter a energia e relativa incapacidade de manter a temperatura corpórea nas oscilações. A pouca atenção dispensada à criação de bezerros é provavelmente um dos fatores responsáveis pelo atraso no desenvolvimento da pecuária leiteira nacional. A correta criação de bezerros envolve desafios, dentre eles destacam-se o controle das principais enfermidades como diarréia, afecções do umbigo, pneumonia, tristeza parasitária, anemia, bacteremia e septicemia pós-natal.
     Os pontos-chave para a prevenção de doenças em recém nascidos são a transferência de imunidade passiva através do colostro e a diminuição da exposição aos patógenos do ambiente. O conhecimento das principais enfermidades que acometem bezerros é imprescindível para o estabelecimento de medidas preventivas e curativas a serem instituídas visando um sistema de criação simples, econômico e eficiente.
Unitermos: Bezerros, neonatos, doenças, anemia, bacteremia.

ABSTRACT

     The performance of any system of milk production is directly related to the sanitary and nutrition conditions of the flock. The creation of calves is probably the determinant and most critical phase on the future of milk exploration. The majority of the sanitary problems inside production systems occurs in the phase of breeding, which the calves are most susceptible to illnesses. In this phase, mainly at the birth to weaning it is registered the biggest number of losses for deaths and expenses with treatment. The newborn is especially vulnerable due to immunological incompetence, dependence of an adequate amount of colostrum that should contain a convenient level of antibodies and supplied at the right moment, dependence of readily usable carbohydrates in frequent ingestion to keep the energy and relative incapacity to keep the corporal temperature in oscillations. The little attention given to the cattle husbandry for the creation of calves is probably one of the responsible factors for the delay in the development of the national milk livestock. The correct creation of calves involves challenges, amongst them, the control of the main diseases as diarrhoea, affections of navel, pneumonia, parasitic sadness, anaemia, bacteraemia and septicaemia postnatal. The key points for the prevention of illness in neonates are the transference of passive immunity through colostrum and the reduction of exposition to pathogens in the environment. The knowledge of the main diseases in calves is essential for the establishment of prevention and curative measures to be aiming a simple, economic and efficient livestock system.
Key words: Calves, neonates, diseases, anaemia, bacteraemia.

INTRODUÇÃO

O manejo dos bezerros no período neonatal é um dos fatores mais importantes para garantia da boa produtividade e lucros para o produtor de leite.
     O cuidado com o animal recém-nascido tradicionalmente começa no momento do parto, mas, existe na clínica veterinária de grandes animais uma crescente identificação de eventos pré-natais e da parturiente com efeitos sobre a viabilidade subseqüente do neonato. Em todas as espécies e particularmente, em ruminantes, a condição materna pode ter marcante influência na prevalência de doenças ao nascimento
e suas conseqüências (Kasari e Roussel, 1999).
     Para se obter bezerros sadios é importante, inicialmente, cuidar das vacas nos três últimos meses de gestação. Neste período, quando se dá o maior desenvolvimento do feto,
as vacas devem ser alimentadas para evitar o nascimento de bezerros com defeitos físicos, leves e com menor resistência
aos agentes causadores de doenças (Leander et al., 1984).
     A vaca prenhe deve receber alimentação equilibrada e de boa qualidade. As vacas próximas ao parto deverão ficar em piquetes-maternidade, que de preferência devem ser planos, pequeno, com vegetação rasteira, sem acesso a banhados, lagos, buracos etc., e principalmente próximos ao estábulo ou
residência do responsável por tal setor, com a finalidade de proporcionar assistência adequada tanto às fêmeas quanto aos bezerros recém-nascidos (Pires e Susin, 1999).
     O presente artigo visa revisar alguns aspectos relativos às enfermidades de maior freqüência em bezerros neonatos
visando a adoção de medidas preventivas e/ou curativas a serem instituídas.

CUIDADOS COM OS BEZERROS NEONATOS

     A aplicação de medidas sanitárias, de manejo e de alimentação adequada aos bezerros, nos primeiros dias de idade, podem reduzir significantemente a mortalidade e os gastos com medicamentos (Donovan et al., 1998).
     Logo após o nascimento inspeciona- se o bezerro e, se necessário, removem-se as membranas fetais e o excesso de muco do nariz e da boca. Normalmente a vaca lambe o bezerro, ajudando a secá-lo e estimulando a circulação
e a respiração. Se a vaca não der atenção ao bezerro, deve-se recolhe-lo para um local protegido, principalmente em dias chuvosos, secando-o com um pano limpo e seco (Pires e Susin, 1999).
     A pesagem do bezerro ao nascimento é fundamental para o acompanhamento da performance produtiva do animal; o ideal é que seja realizada através de uma balança portátil. Bezerros nascidos muitos leves e /ou de partos distócicos devem merecer atenção especial, pois normalmente são mais lentos para se colocarem de pé e para a primeira mamada.
     Colostro é a secreção da glândula mamária nas primeiras 24 horas após o parto, sendo produzido por aproximadamente
três dias. O colostro contém altos teores de sólidos, proteína,
gordura, minerais e vitaminas, que garantem um desenvolvimento inicial mais saudável (Garry et al., 1993; Cuinningham, 1999). Também conhecido como “leite sujo”, o colostro não tem valor comercial, mas a ingestão de colostro é considerada uma das mais importantes recomendações do período neonatal (Hafez, 1988).
     Entre os componentes do colostro destacam-se as imunoglobulinas (White, 1993). O tipo de placentação de ruminantes não permite a transferência de imunoglobulinas da mãe para o feto através do útero. Desta forma, os bezerros nascem praticamente desprovidos de defesas contra os agentes causadores de doenças, sendo imprescindível ao bezerro a imunização passiva, por meio da absorção, pelas células intestinais, das imunoglobulinas presentes no colostro (Cunningham, 1999; Tizard, 2002). O colostro apresenta, além dos anticorpos, que fornecem imunização humoral, elementos celulares que conferem a chamada imunização celular (Tizard, 2002). O momento de ingestão, a qualidade e a quantidade de colostro são aspectos decisivos para que o neonato adquira quantidades suficientes de imunoglobulinas
para garantia de adequada imunidade (Lucci, 1989; Borges, 1997; Perino, 1997). A concentração de imunoglobulinas no colostro é mais elevada no momento imediato após o parto e diminui de forma precipitada entre duas e 12 horas, mesmo que a vaca não seja ordenhada (Radostits et al., 2002). Se o colostro, em função do tempo, perde sua qualidade imunizadora, o bezerro, também em função do tempo, em horas pós-parto, perde rapidamente sua capacidade de absorver imunoglobulinas por meio de seu epitélio intestinal (Hibbitt et al., 1992), o que enfatiza a importância de sua ingestão precoce.
     Deve-se induzir o bezerro a mamar o colostro o mais rápido possível após o nascimento, ou, então, se o bezerro for apartado da mãe ao nascimento deve-se fornecer o mínimo de 2 kg de colostro, da primeira ordenha após o parto, durante as primeiras seis horas de vida, pois é nesse momento que receberá a maior quantidade de anticorpos maternos que serão absorvidas com maior eficiência pelo intestino, repetindo o fornecimento em intervalos de 12 horas (Corley et al., 1977; Donovan et al., 1998). No segundo e terceiro dia de vida, eles devem continuar mamando o colostro de forma regular o que irá ajudar a controlar a incidência de patógenos, mesmo que a absorção de anticorpos tenha cessado (Quinsley et al., 1994; Machado Neto et al., 1997).
     A “cura do umbigo” é fundamental para evitar contaminação e instalação de miíases. Normalmente não é necessário cortar e amarrar o cordão umbilical, exceto em casos de hemorragia mais intensa. Agentes secantes e desinfetantes como tintura de iodo são utilizados com sucesso. O umbigo deve ser colocado em imersão durante dois a três minutos numa solução de iodo a 10% imediatamente após o nascimento e novamente após 12 horas. Este tratamento deve ser repetido por três ou quatro dias ou até que as estruturas umbilicais estejam secas (Donovan et al., 1998).
     Estudos têm demonstrado que a mortalidade dos bezerros é reduzida quando o umbigo é imerso em desinfetante logo após o nascimento. Portanto, esta deve ser uma prática consistente de manejo por todos os produtoresde leite (Peres, 2000).
     A identificação do bezerro, com brincos ou tatuagem, deve ser feita no dia do nascimento. Outros cuidados, como descorna, marcação e remoção de tetos extras, serão feitos durante o primeiro mês de vida dos animais.

ENFERMIDADES DE MAIOR FREQUÊNCIA

     O animal neonato freqüentemente apresenta desafios diagnósticos e terapêuticos e, no entanto, estes devem ser consideravelmente acurados e rápidos. A realização do exame clínico nas primeiras horas de vida permite identificar qualquer sintoma que possa sugerir a ocorrência de enfermidades locais ou sistêmicas. O reconhecimento precoce de enfermidades ou anormalidades congênitas e o descarte de um recém-nascido enfermo, pouparão o proprietário com tratamentos e cuidados prolongados, que oneram a produção e trazem pouco retorno à criação (Radostits et al., 2002).
     Para a adequada avaliação da condição clínica do neonato, recomendase seguir uma seqüência pré-determinada na condução do exame clínico que deve ser o mais completo possível (Caldas, 1983).
     A avaliação clínica deve ser iniciada pela observação do estado geral do paciente. Neste sentido a familiaridade com as características de comportamento neonatal, bem como com os processos nosológicos do neonato são fundamentais para o sucesso. Atitude e comportamento são importantes
indicativos de anormalidades. Um neonato febril ou sentindo dor não será capaz de ingerir colostro nas primeiras horas de vida, sendo um fator de risco para sua sobrevivência (Smith, 1993).
     O índice de mortalidade antes de um mês de idade em bovinos é, em média, de cerca de 10%, variando de 3 a 30% de acordo com o rebanho em questão (Radostits et al., 2002).
     Índices de mortalidade em torno de 5% do nascimento aos três meses de idade são aceitáveis (Lucci, 1989).
     As causas mais comuns de perdas em propriedades leiteiras são as doenças entéricas, as respiratórias e a septicemia pós-natal (Waltner et al., 1986; Radostits et al., 2002). Em geral, estas enfermidades estão relacionadas ao manejo inadequado e as precárias condições de higiene alimentar e ambiental. Aplicação de medidas sanitárias, de
manejo e de alimentação adequados, nos primeiros dias de idade podem reduzir significativamente a mortalidade e os gastos com tratamento (Donovan et al., 1998).
     Ogilvie (2000) sugeriu que a maioria das infecções neonatais é causada por bactérias oportunistas que residem
no trato genital, na pele ou no ambiente. Radostits et al. (2002) argumentaram que a maioria das doenças que ocorrem no período pós-natal imediato (cerca de 48 horas após o nascimento) é metabólica, como por exemplo, hipoglicemia e hipotermia devidas aos cuidados maternos deficientes, hipotermia por exposição ao frio e pouco vigor dos neonatos em virtude de desnutrição. As doenças congênitas geralmente manifestam-se nesse período mas podem no entanto fazelo mais tardiamente e as doenças infecciosas geralmente iniciam-se nesse período, mas, a maioria se manifesta clinicamente em idade mais avançada. Por outro lado, abandono materno e incapacidade para mamar levam à inanição e aumento da suscetibilidade a infecções devido a deficiente transferência passiva de imunoglobulinas, com efeitos sobre a mortalidade e incidência de enfermidades como colibacilose, poliartrites, septicemia e a maioria das infecções entéricas virais, no período compreendido entre dois e sete dias de idade.
     Nos Estados Unidos, o sistema nacional de monitoramento da saúde animal relata que em bezerras em aleitamento, a diarréia é a primeira causa de morte, responsável por 52,5% da mortalidade. A pneumonia é a segunda, respondendo por outros 21,3%. Segundo Hanson (2002), a maior ocorrência
destas doenças é nas primeiras três semanas de vida.
     Estudos realizados em Minas Gerais, Rio de Janeiro e São Paulo, apontam a diarréia, a pneumonia e a tristeza parasitária como as enfermidades de maior ocorrência entre os bezerros e responsáveis por maiores prejuízos ocasionados
por mortalidade, gastos com tratamento e baixo desenvolvimento dosanimais enfermos (Leite e Lima, 1982; Prado et al., 1997; Botteon, 2002).
     As enfermidades identificadas com maior freqüência entre bezerros mestiços sob sistema de criação intensiva, foram diarréia, processos inflamatórios do aparelho respiratório, onfalite, anemia, dermatomicoses e tristeza parasitária (Wienen et al., 2000; Pessamileo et al., 2000; Silva et al., 2002; Miessa et al., 2002, Silva et al., 2003a,b; Acosta, 2004).

DIARRÉIA

     Diarréia é uma disfunção digestiva emresposta à ação de um agente irritante, que pode ser de natureza química, física ou infecciosa (Blood e Radostitis, 1991). Hall et al. (1992) e Smith (1993) definiram diarréia como o aumento na freqüência de defecações, fluidez ou volume do conteúdo intestinal.
     As doenças entéricas são provavelmente as causas mais importantes de morbidade, mortalidade e gastos com tratamento de bezerros. Os índices de mortalidade podem chegar a 50% segundo as condições do rebanho (Weiblen, 1992).
     Kaneene e Hurd (1990) relataram custo global de casos de doenças entéricas equivalente a US$ 33,46 bezerro/ ano. House (1978) já estimava perdas econômicas da ordem de 95 milhões de dólares americanos anuais, com casos de diarréia.
     No Brasil há relatos de mortalidade variando entre 10,3 e 34% (Matta, 1973; Oliveira Filho, 1973; Gomes e Carneiro, 1977; Leite e Lima, 1982; Botteon, 2002). Segundo os criadores a diarréia é a mais importante enfermidade de bezerros pela sua freqüência, enquanto a Tristeza Parasitária acarreta maiores perdas e gastos com tratamento (Prado et al., 1997; Botteon, 2002). A permanência prolongada dos neonatos nas instalações de manejo do gado adulto, os descuidos com a ingestão de colostro e a ineficiência dos métodos de controle parasitário foram sugeridas (Prado et al.,
1997) como causas potenciais para a elevada ocorrência destas enfermidades. Condições semelhantes além de higiene ambiental deficiente e grande número de animais aglomerados em área restrita foram identificados por Botteon et al. (2003). Estes mesmos autores identificaram e relataram uma
maior prevalência de diarréia entre os animais alimentados no balde, que os que permaneciam com a mãe por menos de 24 horas após o parto e em propriedades com maior número de
animais nascidos no ano.
     Bendali et al. (1999), relataram incidência de 14,6% de diarréia no período neonatal com grande variação entre as propriedades estudadas e, sobretudo, segundo a idade. Os resultados indicaram que 52% dos casos de diarréia ocorreram na primeira semana de vida, enquanto que somente 15% dos bezerros foram acometidos após a segunda
semana, descrevendo também uma variação na incidência em relação aos meses do ano, sendo maior a ocorrência\ e a mortalidade nos meses em que ocorreram mais nascimentos e maior concentração de animais.
     A síndrome diarréia neonatal ocorre como resultado da interação entre bezerro, meio ambiente, nutrição e agentes infecciosos (Hall et al., 1992). Muitas causas são enumeradas e a doença varia em gravidade segundo o agente causal e a capacidade de resposta do organismo. Atuam na sua determinação fatores predisponentes representados por manejo e higiene inadequados, falhas no fornecimento de colostro e ocorrência de asfixia neonatal, que podem alterar o aporteideal de imunoglobulinas colostrais, e aqueles resultantes de erros de alimentação e da ação de agentes enteropatogênicos (Moon, 1978; Morteo et al., 1990; Blood e Radostitis, 1991; Hall et al., 1992).Os principais agentes envolvidos são vírus (particularmente rotavirus e coronavirus), bactérias (E. coli, Salmonella spp, Clostridium
perfringens) e protozoários como Cryptosporidium sp. e Eimeria spp. (Hall et al., 1992; Radostits et al., 2002).
     Estudos epidemiológicos sugeriram que a maioria dos casos de diarréia resultam da interação entre agentes virais e bacterianos nos primeiros dias de vida (Argensio, 1985; Reynolds, et al., 1986; Snodgrass et al., 1986; Heinrich, 1988; Belinzoni et al., 1990; Hall et al., 1992; Bendali et al., 1999; Radostits et al., 2002) e com freqüência as formas não infecciosas são precursoras das diarréias infecciosas (Hall et al., 1992).
     O quadro sintomático das diarréias apresenta evolução dependente do agente ou fatores envolvidos na sua determinação, intensidade da infecção e das alterações determinadas pela perda de fluídos e eletrólitos, bem como do grau dos diversos desvios metabólicos estabelecidos (Benesi, 1999).
     Nas formas leves o estado geral é pouco afetado. Nos graus mais intensos observa-se: apatia, enfraquecimento, anorexia, perda de peso por desidratação, em casos agudos, e por catabolismo aumentado nas formas crônicas. A temperatura corporal sofre elevação na fase inicial das diarréias virais, ou tem aumento persistente na salmonelose. Pode, ainda, o aumento da temperatura significar a disseminação da infecção com acometimento
de outros órgãos e infecções secundárias (Hall et al., 1992).
     A desidratação, a acidose, a endotoxemia e os distúrbios eletrolíticos não corrigidos em geral acarretam a morte dos animais com diarréia grave.
     O diagnóstico presuntivo pode ser estabelecido através das manifestações sintomáticas, história clínica dos animais acometidos, evolução, forma de instalação e epidemiologia da doença na propriedade (Benesi, 1999).
     Snodgrass et al. (1986) e Morteo et al. (1990), sugeriram que uma vez identificado o agente, o problema reside em determinar se aquele agente é o causador da diarréia no indivíduo ou rebanho, visto que a maior parte dos agentes pode ser isolada de indivíduos normais. A identificação de um agente não exclui a possibilidade de que outros agentes estejam envolvidos (Blood e Radostitis, 1991).
     Muitos dos fatores envolvidos na ocorrência de diarréia em animais neonatos são inespecíficos. Medidas preventivas importantes precisam ser tomadas e a terapia pode ou deve ser iniciada antes que se estabeleça o diagnóstico etiológico. O tratamento de combate específico aos agentes determinantes geralmente é reservado aos quadros bacterianos e coccidiose (Hall et al., 1992; Smith, 1993). Para as outras formas, em geral deve-se dar maior atenção ao controle dos transtornos metabólicos secundários.
     Diante da complexidade dos fatores envolvidos, a prevenção deve ser o objetivo principal. As bases da prevenção dizem respeito à ingestão adequada de colostro, reforço da imunidade específica e manutenção de condições
adequadas de manejo que permitam reduzir o aporte de agentes infecciosos (Lucci, 1989; Hall et al., 1992).

INFLAMAÇÃO DAS ESTRUTURAS UMBILICAIS

     Recém-nascidos têm no cordão umbilical uma porta aberta para o sistema circulatório. Infecções do umbigo e estruturas associadas ocorrem logo após o nascimento em diferentes espécies de animais de produção parece ser particularmente importante em bezerros, entre os quais, 5 a 10% são acometidos (Smith, 1993; Rebhum, 1995; Riet-Correa et al., 2001; Radostitis et al., 2002). A infecção das
estruturas umbilicais está diretamente associada com o nível de contaminação do ambiente em que o bezerro nasce e vive durante os primeiros dias e falha na transferência de imunidade passiva (Smith, 1993; Donovan et al., 1998; Dias, 2002).
     Uma recente pesquisa realizada nos Estados Unidos (Donovan et al., 1998) revelou que apenas 47% dos bezerros têm seu umbigo desinfetado. Dos casos atendidos na clínica de bovinos da Escola de Medicina Veterinária da Universidade
Federal da Bahia, entre 1985 e 1994, 6.2% correspondeu a onfalopatias (Figueiredo, 1999). Em estudo sobre morbidade e mortalidade de bezerros devido a processos inflamatórios das estruturas umbilicais, Miessa et al. (2002) relataram elevada incidência de onfalites (36,4%) em rebanho mestiço no estado do Rio de Janeiro, sugerindo como fator determinante, a cura tardia do umbigo e as condições ambientais.
     Em geral, nos processos de onfalite, há uma microbiota bacteriana mista que inclui Escherichia coli, Proteus spp., Staphylococcus spp. e Actinomyces (Corynebacterium) pyogenes (Hathaway et al., 1993; Riet-Correa et al., 2001).
     Os sinais clínicos iniciais de infecção das estruturas umbilicais aparecem cerca de dois a cinco dias após o nascimento e como na maioria das infecções neonatais, os primeiros sinais podem ser inespecíficos, pouco evidentes e variáveis segundo a extensão da lesão e o agente envolvido. Quando o umbigo está aumentado de volume e drenando matéria purulenta, a infecção é facilmente notada. Em outros casos, o umbigo pode estar seco e com o diâmetro maior que o esperado. Em um neonato sem sintomas externos de infecção, o envolvimento do umbigo pode ser de difícil determinação. A presença de dor à palpação indica inflamação (Smith, 1993). Anorexia, depressão, febre, desidratação e aumento da freqüência cardio-respiratória são achados freqüentes. Depressão mental caracterizada por letargia, reflexo de sucção deficiente, fraqueza e decúbitopodem também ocorrer (Radostits et al., 2002). Outros distúrbios incluem disúria, polaciúria e tenesmo.
     A maioria das infecções progride
áreas além do umbigo (Hathaway et al., 1993), sobretudo em animais com falha na imunidade passiva (Radostits et al., 2002).
     Os riscos associados aos resquícios umbilicais infectados são o desenvolvimento de onfalite, onfaloflebite, onfaloarterite ou infecção do úraco, com possibilidade de disseminação ocasionando cistite, poliartrite, pneumonia, abscessos hepáticos, bacteremia, septicemia e morte (Hathaway et al., 1993; Smith, 1993; Rebhum, 1995; Ogilvie, 2000; Radostits et al., 2002). Peritonites e endocardites foram também relatadas (Rebhum, 1995). Nos casos de toxemia ou septicemia, os neonatos podem morrer no 1º ou 2º dia de vida, sem mostrarem qualquer sintoma a não ser pulso fraco, hipotermia, e podem não apresentar evidência de infecção umbilical (Kasari e Roussel, 1999).
     O controle da infecção umbilical depende, em princípio, de medidas sanitárias e higiênicas apropriadas. A “cura do umbigo” é fundamental para evitar contaminação e instalação de miíases. Agentes secantes e desinfetantes como tintura de iodo são utilizados com sucesso (Donovan et al., 1998).
     Medidas como manutenção de um ambiente limpo e arejado, contato com a mãe logo após o nascimento, ingestão de colostro em quantidade e qualidade adequados nas primeiras horas de vida e tratamento do umbigo logo após o nascimento são medidas importantes para garantir a sobrevivência do bezerro (Figueiredo, 1999; Peres, 2003).

BACTEREMIA E SEPTICEMIA

     A septicemia é a invasão aguda da circulação sistêmica por bactérias patogênicas que podem causar sepse ou choque séptico com possível localização em vários sistemas orgânicos ou órgãos se o animal sobreviver. Na bacteremia, as bactérias estão presentes na circulação sanguínea somente por períodos transitórios e não produzem sinais clínicos. Na septicemia, o patógeno está presente na circulação durante o curso da doença sendo diretamente responsável pela iniciação do processo (Radostits et al., 2002).
     A septicemia é causa comum de morbidade e mortalidade em animais recém-nascidos, os quais não receberam quantidade suficiente de colostro nas primeiras 24 horas após o nascimento (Ogilvie, 2000).
     A infecção pode ser adquirida no período pré-natal através da placenta, do canal do parto ou do ambiente pósparto. As portas de entrada são os tratos respiratório e gastrintestinal, a placenta e através do umbigo. Condições ambientais não sanitárias, superpopulação e contaminação do ambiente com bactérias patogênicas também predispõem a infecção perinatal (Smith, 1993).
     A infecção das estruturas umbilicais pode resultar em bacteremia, septicemia e morte em neonatos com falha na imunidade passiva sendo os microrganismos usuais de onfalites isolados freqüentemente em animais com bacteremia e septicemia que têm como porta de entrada as estruturas umbilicais (Hathaway et al., 1993; Rebhum, 1995; Ogilvie, 2000; Radostits et al., 2002). Muitos agentes diferentes podem resultar em bacteremia e septicemia. Segundo Ogilvie (2000), bactérias aeróbias Gram-negativas são a causa predominante de septicemia em bezerros recém- nascidos. Infecções por microrganismos Gram-positivos são registradas em 10% dos bezerros septicêmicos e infecções polimicrobianas ocorrem em 28% dos casos. Silva et al. (2003b), obtiveram entre 24 bezerros, crescimento microbiano em amostras de sangue de onze animais (45%), sendo oito com onfalite (72,7%). Os agentes isolados, constituem agentes comuns de onfalite, sendo que Staphylococcus spp e E. coli foram os mais freqüentes. Pseudomonas e Streptococcus spp, também isolados, são agentes bacterianos descritos em relatos esporádicos.
     Acosta (2004), obteve crescimento bacteriano em 30% das amostras de sangue de bezerros enviadas para cultura, sendo todas culturas únicas de Bacillus spp., Micrococcus spp., Estafilococus Coagulase Negativo (ECN) ou E. coli. Todos os animais com bacteremia confirmada pela cultura de sangue, em algum momento apresentaram manifestações de enfermidade focal ou sistêmica. No mesmo estudo, Acosta (2004), obteve crescimento microbiano em 100% das amostras obtidas a partir das estruturas umbilicais. Bacillus spp, Enterobacter spp, Micrococcus spp.e E. coli foram os microrganismos isolados com maior freqüência. Outros agentes identificados foram Staphylococcus sp., ECN,
Serratia marcescens, Citrobacter freundii, Klebsiella pneumoniae e leveduras.
     Os sinais iniciais de septicemia no recém-nascido são vagos, inespecíficos e, com freqüência, indistingüíveis de doença não infecciosa ou infecções focais. Anorexia, febre, desidratação e aumento da freqüência cardio-respiratória são achados freqüentes. Depressãomental caracterizada por letargia, reflexo de sucção deficiente, fraqueza e decúbito podem também ocorrer. A coloração das mucosas pode variar de vermelho acinzentado a pálida ou arroxeada. O tempo de repleção capilar é geralmente retardado e a esclera geralmente está injetada. Recém-nascidos septicêmicos com freqüência desenvolvem um quadro de choque séptico que pode resultar em falência múltipla de órgãos com pequenas
chances de êxito em um plano terapêutico. Os neonatos com septicemia podem morrer no 1º ou 2º dia de vida, sem mostrar qualquer sintoma a não ser pulso fraco e hipotermia, muitas vezes sem evidência de diarréia ou infecção umbilical (Smith, 1993; Kasari e Roussel, 1999).
     O diagnóstico clínico de septicemia é improvável e desta forma é importante para o diagnóstico, o conjunto de parâmetros da história clínica, dos achados do exame físico e valores laboratoriais. Hemoculturas são essenciais para firmar o diagnóstico (Smith, 1993).
     Para a terapia está indicada a pronta e intensiva antibioticoterapia. Na dependência dos resultados da cultura, deve ser empregada a combinação antibiótica bactericida de amplo espectro. Se a hemocultura for positiva, a antibioticoterapia poderá ser ajustada concomitantemente com o padrão de suscetibilidade. Se o animal está septicêmico, o antibiótico deverá ser utilizado por no mínimo duas semanas e, se a infecção está bem estabelecida em um certo órgão, os antibióticos serão administrados por um período mais longo (quatro e cinco semanas, em alguns casos). O tratamento auxiliar é muito importante, e envolve inúmeros aspectos. A combinação de apoio nutricional oral e parenteral tem méritos consideráveis no tratamento do neonato com septicemia (Smith, 1993).

ANEMIA NEONATAL

     Anemia caracteriza-se, ao exame laboratorial, por redução do número de eritrócitos e/ou concentração de hemoglobina por unidade de sangue (Coles, 1987; Jain, 1986).
     A importância da anemia neonatal sobre o desenvolvimento e incidência de enfermidades não foi estabelecida. Blood e Radostits (1991) descreveram que bezerros com anemia subclínica têm déficits de crescimento, bem como menor resistência à diarréia e pneumonia. Smith (1993) considerou que anemia nesta faixa etária é fisiológica e sem maiores efeitos sobre o desenvolvimento, desde que os valores se normalizem no período seguinte.
     Anemia sem sinais clínicos ocorre freqüentemente em bezerros que nascem com níveis baixos de hemoglobina e redução do hematócrito. É possível que o crescimento subnormal possa ocorrer durante um período de anemia fisiológica no início da vidapós-natal. Há evidências de que bezerros com teor de hemoglobina de11g/dL ao nascimento apresentem aproximadamente 8g/dL entre o 30º e 70º dias com elevação desses valores quando iniciam o pastoreio (Radostits et al., 2002).
     Campos e Lizieri (1995) sugeriram que deficiências nutricionais das matrizes podem afetar a composição do colostro e determinar deficiências em bezerros no período neonatal.
     A anemia do neonato deve ser interpretada no contexto de se saber que os valores hematológicos normais podem variar em relação aos valores dos adultos (Smith, 1993). Inúmeros trabalhos comprovaram variações nos valores de referência do hemograma segundo a faixa etária, a raça e o manejo a que os animais são submetidos.
     Segundo Thomson (1990), em animais neonatos, após a ingestão de colostro o número de eritrócitos decresce substancialmente, retornando gradualmente até os níveis do animal adulto nas semanas subseqüentes, mas a velocidade de tal retorno pode ser influenciada pela nutrição.
     Soliman e El Amrousi (1965) determinaram no sangue de 229 búfalos o conteúdo de ferro sérico e a taxa de hemoglobina, desde as quatro primeiras semanas de vida pós-natal até a idade adulta, inclusive durante a gestação. Valores mais altos foram encontrados nos animais recém-nascidos, os quais sofreram posteriormente um declínio, com a ingestão do colostro. Após a desmama, o nível de ferro no
sangue aumentou até a maturidade, quando então permaneceu constante. As bubalinas prenhes apresentaram
tanto a taxa de hemoglobina como o ferro sérico significativamente baixos, principalmente nos últimos meses do período de gestação. Os machos mostraram valores mais altos do que as fêmeas da mesma faixa etária.
     Pinna et al. (2001) em estudo para verificar a evolução do eritrograma de 175 bezerros mestiços do nascimento aos três meses de idade, verificaram que os valores médios de hemácias, hemoglobina e volume globular, são influenciados pela idade, uma vez que a partir do nascimento esses valores
tenderam ao decréscimo. Os valores médios foram superiores nos animais com menos de 30 dias, sendo maiores os índices obtidos para animais do nascimento aos sete dias. Birgel Júnior et al. (2001) igualmente relataram valores de hemácias e volume globular significativamente mais elevados em bovinos jovens da raça Jersey.
     Os bezerros têm um conteúdo de hemoglobina mais elevado do que os bovinos adultos, nos quais os valores abaixo de 7 g/100mL são considerados anemia discreta, valores de 5 a 6 g/100mL anemia moderada e valores abaixo de 4 g/100mL são considerados anemia grave ou severa (Lucci, 1989; Rosenberger, 1993). Raleish e Wallace (1962) e Tennant e Harrold (1975) demonstraram que a incidência de anemia com hemoglobina menor que 10 g/dL no período neonatal em bezerros é elevada, oscilando entre 15 e 30%. Nestas condições, quantidades reduzidas de ferro no leite, insuficiente transferência placentária, ou redução na absorção intestinal foram as causas sugeridas (Raleish e Wallace, 1962; Tennant e Harrold, 1975; Thomson, 1990).
     Hibbs et al. (1963) relataram evidências de anemia ferropriva em bezerros alimentados somente com colostro. McGillivray et al. (1985) demonstraram que bezerros nestas condições apresentaram níveis de ferro sérico, capacidade ligante do ferro total, níveis medulares de ferro e cobre plasmático similares aos de bezerros normais.
     As reservas de ferro do recémnascido são insuficientes para hematopoiese normal por mais de duas ou três semanas, sendo comum a ocorrência de anemia do tipo ferropriva em animais cuja única fonte de ferro após esse período é o leite (Blood e Radostits, 1991). A ingestão diária de ferro através do leite é de 2 a 4 mg e a necessidade diária dos bezerros durante os quatro primeiros meses de vida, em torno de 50 mg, sendo portanto a dieta deficiente em ferro nos animais que consomem exclusivamente leite.

PNEUMONIA

     A pneumonia é uma enfermidade contagiosa, de causa multifatorial, associada à varias espécies de vírus, bactérias e micoplasmas. È também favorecida por algumas causas predisponentes, como aglomeração de animais; ambientes mal arejados; condições higiênicas desfavoráveis; falha na ingestão de imunoglobulinas do colostro; frio; outras enfermidades intercorrentes; idade e outras causas de estresse (Radostits et al, 2002; Ramos, 2001). A deficiência de vitamina A, os estados de debilidade geral e superpopulação são também fatores predisponentes (Lucci, 1989). Smith (1993), indicou a imaturidade pulmonar e a inadequada transferência passiva de imunidade como fatores predisponentes de maior relevância.
     A manifestação das alterações respiratórias depende essencialmente de dois fatores: a capacidade de um agente infeccioso atuar sozinho ou em conjunto com outros e interferir na proteção normal do trato respiratório e de fatores ambientais ou sanitários que causam estresse, favorecendo a ocorrência de enfermidade. Esses fatores permitem que a flora do trato respiratório superior se instale no trato inferior causando doença. A morbidade e a mortalidade dependem das condições locais de manejo com prejuízos significativos em animais confinados, principalmente
por infecções bacterianas secundárias (Driemeier e Moojen, 2001).
     Vários microrganismos têm sido isolados de processos infecciosos do trato respiratório, sendo que os mais freqüentemente incriminados são as bactérias dos gêneros Pasteurella, Mycoplasma e Haemophilus (Wikse, 1995). A Mannheimia haemolytica (antes denominada Pasteurella haemolytica) é uma das principais responsáveis pela enfermidade em bezerros com duas semanas a cinco meses de idade, especialmente quando o colostro é fornecido tardiamente ou em quantidade insuficiente (Vestweber, 1986).
     A pneumonia ocorre, mais comumente, em bezerros confinados, com duas semanas a cinco meses de idade e pode ser responsável por até 30% das mortes de bezerros em rebanhos leiteiros. Em bezerros abaixo de três meses de idade, a taxa de morbidade e o risco de casos fatais por pneumonia são de 25,6% e 2,25% respectivamente (Vitula, 1996). Em um estudo com bezerros de corte a campo, do nascimento aos 45 dias de idade, a doença respiratória foi responsável por 1% da mortalidade total, sendo associada a gêmeos, que podem resultar em um bezerro menos viável ao nascimento, o qual pode ser negligenciado e abandonado (Radostits et al., 2002).
    Peixoto et al. (2000) descreveram a ocorrência de infecção pelo vírus sincicial respiratório bovino (BRSV) em bezerros descendentes de animais das raças Pardo-Suíça e Holandesa importados da Alemanha, Áustria, Suíça e Uruguai, responsável pela morte de pelo menos 220 cabeças em Alagoas, Brasil, entre 1995 e 2000. Em estudo para determinação da eficiência da transferência de imunidade passiva e relação com morbidade em bezerros no Rio Grande do Sul, observou-se uma prevalência de 36% de sinais clínicos de doença respiratória em bezerros da raça holandesa do nascimento ao desmame (Pires et al., 2000).
     Dados de ocorrência e prevalência do Herpesvírus Bovino tipo-1 (BHV- 1), demonstraram que o agente etiológico da Rinotraqueíte Infecciosa Bovina está disseminado nos rebanhos bovinos brasileiros (Pituco, 1987; Anunciação et al., 1989; Lovato et al., 1995; Vidor et al., 1995). Em 30.151 amostras examinadas na Seção de Febre Aftosa do Instituto Biológico, no período de 1985 a 1997, observouse 37% de amostras positivas, provenientes de rebanhos com problemas
reprodutivos, de vários estados brasileiros (Pituco, 1997, dados não publicados). Del Fava et al.(1998) relataram prevalência de BHV-1 em rebanho bovino leiteiro com manejo semiintensivo em Nova Odessa, São Paulo. Marçal (1993) em estudo sobre o uso clínico da enrofloxacina na pecuária brasileira, registrou três casos de broncopneumonia em bezerros (17,6%) e um caso de pneumonia em bovino adulto (5,8%) de um total de 17 animais procedentes de onze fazendas dos estados do Mato Grosso e Paraná. De um total de 171 bovinos de ambos os sexos e idades em meses, procedentes de nove estados brasileiros, com histórico clínico de infecção bacteriana, registrou-se que 66% dos casos eram relacionados aos processos inflamatórios do aparelho respiratório (Lang, 1993).
     Admite-se que os bezerros dos casos eram mais velhos e os animais adultos em um rebanho sejam a fonte de infecção para os bezerros jovens, o que adquire maior importância nas medidas de controle comumente destinadas a criar bezerros separados de animais mais velhos. A infecção por aerossol ou contato direto são os métodos de transmissão, acentuando-se ambos em condições de aglomeração e inadequada ventilação (Radostits et al., 2002). A doença é transmitida através das gotículas expelidas pelos animais doentes que são inaladas pelos indivíduos sadios (Ramos, 2001).
     Os sintomas se desenvolvem em três a dez dias: temperatura elevada, respiração acelerada, tosse, corrimento
nasal e pouco apetite. O animal apresenta narinas dilatadas e procura ficar de pé com as pernas dianteiras abertas ou deitar sobre o peito, para aliviar a dificuldade respiratória (Lucci, 1989, Ramos, 2001; Radostits et al., 2002).
     Os patógenos podem ser isolados através de swabs nasais ou aspirados transtraqueais. Culturas microbiológicas são importantes na confirmação do agente; a sorologia é indicada para os processos virais (Smith, 1993; Radostits et al., 2002).
     Os animais doentes devem ser alojados em lugar seco, quente, arejado e sem correntes de vento; se necessário cobertos com manta. A aglomeração e a promiscuidade precisam ser evitadas. Animais restabelecidos não devem ser alojados juntamente com bezerros novos, porque estes são menos resistentes (Ramos, 2001).
     O tratamento é feito à base de antibióticos. Em geral as combinações de antibióticos dão melhores resultados. É importante que o tratamento seja iniciado antes que os pulmões fiquem muito comprometidos (Lucci, 1989; Ramos, 2001).
     O tratamento precoce é necessário parta evitar o desenvolvimento de complicações secundárias incuráveis, como abcessos pulmonares, pleurite, bronquiectasia e pneumonia supurativa (Radostits et al., 2002).
    O tratamento clínico de um surto de pneumonia em bezerros deve incluir a correção das condições ambientais adversas, que podem precipitar a doença (Radostits et al, 2002).
     A maioria dos bezerros que se recuperam da pneumonia ficam resistentes a novos ataques da doença causada pelos mesmos agentes infecciosos. Desenvolve-se imunidade do rebanho a um ou mais vírus, e surtos graves da doença geralmente ocorrem após a introdução de animais que podem ser carreadores de agentes infecciosos aos quais os animais residentes não são imunes (Radostits et al., 2002).

TRISTEZA PARASITÁRIA BOVINA

     A Tristeza Parasitária Bovina (TPB) causa grandes prejuízos á pecuária bovina; é um conjunto de doenças transmitidas por carrapatos causando danos aos hospedeiros, por ação direta e pela transmissão de agentes patogênicos. No Brasil, o carrapato, Boophilus microplus transmite para os
bovinos dois protozoários do gêneroBabesia (B. bovis e B. bigemina) responsáveis pela babesiose e uma Rickettsia (Anaplasma marginale) que causa a anaplasmose, parasitas intra eritrocitários (Kessler e Schenk, 1998; Kessler et al., 2000).
     Os prejuízos à pecuária bovina são devidos à mortalidade e morbidade dos animais, diminuição na produção de carne e leite, abortos e redução de fertilidade. A baixa produção se deve ao fato de que os agentes da TPB provocam destruição massiva de hemácias levando a um quadro de anemia intensa com recuperação lenta (Farias, 1995).
     A ocorrência de casos isolados ou de surtos de TPB varia segundo a distribuição geográfica do carrapato vetor. Nas áreas endêmicas ou de estabilidade enzoótica, os bezerros se infectam nos primeiros dias de vida, quando tem proteção dos anticorpos colostrais. Nas áreas de instabilidade enzoótica, a maioria do rebanho é suscetível, sendo freqüente os surtos, com elevadas taxa de morbidade e mortalidade. Nas áreas livres, todos os animais são suscetíveis e a doença só ocorre quando há a entrada acidental de carrapatos em períodos favoráveis, ou quando os bovinos dessa região são transportados para áreas endêmicas (Farias, 1995; Kessler et al. 2000).
     O período de incubação varia entre sete e catorze dias para as babesias e uma a cinco semanas para o anaplasma. A gravidade do quadro depende de fatores do hospedeiro como idade, estresse, estado nutricional e raça. Os principais sinais clínicos são hipertermia, anorexia, pêlos arrepiados, taquicardia, taquipnéia, redução dos movimentos de ruminação, anemia, icterícia, hemoglobinúria, abatimento e prostração. A destruição de hemácias na babesiose ocorre pela saída do parasita após sua divisão, nos órgãos do sistema reticulo-endotelial (baço, linfonodo e fígado), onde ocorre fagocitose do elemento estranho. Com a destruição das hemácias parasitadas a hemoglobina dissolve-se no plasma, sendo eliminada pela urina, que adquire
coloração escura (hemoglobinúria). Na anaplasmose não ocorre hemoglobinúria, mas há um quadro de icterícia (Lucci, 1989; Farias, 1995; Bock et al., 1997; Kessler et al. 2000).
     Em condições de clima tropical e subtropical, a babesiose e a anaplasmose assumem características de estabilidade endêmica. Os bezerros, infectados durante os primeiros meses de vida, quando estão protegidos pelos anticorpos maternos, desenvolvem uma imunidade que os protege, futuramente, da doença clínica (Kessler et al. 2000).
     A TPB é uma enfermidade cujo diagnóstico clínico é relativamente fácil, devendo ser iniciado pela anamnese e em especial com informações sobre o manejo. A origem, a raça, a idade e o tempo são os dados mais importantes com relação ao animal, uma vez que não há diferença de sexo quanto à susceptibilidade. O diagnóstico clínico, portanto, é apenas um diagnóstico de suposição. Para o diagnóstico definitivo e específico, é necessário o exame laboratorial, com a identificação do agente em hemácias parasitadas. São empregadas técnicas de diagnóstico direto visando a detecção do parasita podendo ser examinado o sangue dos animais doentes ou os órgãos coletados na necropsia. No diagnóstico laboratorial indireto são detectados, através de testes sorológicos, os anticorpos contra o parasita (Farias, 1995; Kessler et al. 2000).
     O tratamento é feito com drogas de efeito babesicida, anaplasmicida e de dupla ação. Os medicamentos de eleição disponíveis para babesiose no mercado são os derivados da diamidina e do imidocarb e para anaplasmose são em geral, à base de cloridrato de oxitetraciclina. Nos casos mais graves, recomenda-se terapia de suporte. Em casos extremos pode ser utilizada a transfusão de sangue, tendo-se o cuidado com a reação anafilática, mesmo na primeira transfusão (Kessler et al., 2000).
     Para controle deve-se garantir boa imunidade passiva e exposição controlada a população de vetores. Também é importante ter em conta a introdução de carrapatos infectados em áreas livres, introdução de animais susceptíveis em áreas endêmicas, redução temporária da infestação por carrapato por efeito das condições climáticas desfavoráveis para a multiplicação do carrapato e redução da infestação por carrapatos em áreas endêmicas por meios artificiais (Kessler e Schenk, 1998; Kessler et al. 2000).

CONSIDERAÇÕES FINAIS

     Dentro dos sistemas de produção leiteira, bezerros constituem a categoria animal mais susceptível à doenças, sendo o neonato especialmente vulnerável. As causas mais comuns de perdas em propriedades leiteiras são as doenças entéricas, as respiratórias e a septicemia pós-natal. Em geral, estas enfermidades estão relacionadas ao manejo inadequado e precárias condições de higiene alimentar e ambiental.
     Ao bezerro é imprescindível a imunização passiva obtida por meio da absorção, pelas células intestinais, das imunoglobulinas presentes no colostro. Baixos níveis de imunoglobulinas no sangue de bezerros recém-nascidos têm sido associados ao aumento da mortalidade e ocorrência de doenças.
     O colostro contém, ainda, altos teores de sólidos, proteína, gordura, minerais e vitaminas, que garantem a demanda para o crescimento e metabolismo no período em que a dieta normal de leite é baixa nestes nutrientes, tendo ainda como função importante o suprimento de água, além de
ser laxante, responsável pela liberação do mecônio.
     A concentração de imunoglobulinas no colostro é mais elevada no momento imediato após o parto e diminiu de forma precipitada entre duas e 12 horas, ao mesmo tempo em que o bezerro, também em horas pós-parto, perde rapidamente a capacidade de absorver imunoglobulinas por meio de seu epitélio intestinal, o que enfatiza a importância da ingestão precoce do colostro.
     Aplicação de medidas sanitárias, de manejo e de alimentação adequados, nos primeiros dias de idade, podem reduzir significativamente a mortalidade e os gastos com tratamento.

 
 
   
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